การกลายพันธุ์ในโมเลกุลสำคัญสามารถหยุดการติดเชื้อหนองในได้ นักวิจัยด้านวิทยาศาสตร์การแพทย์พบ

การสร้างการกลายพันธุ์ที่ขัดขวางวิธีการที่แบคทีเรียก่อโรค Neisseria gonorrhoeae ทำให้เกิดโรคหนองใน ซึ่งเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ที่พบได้ทั่วไป อาจเสนอแนวทางใหม่ในการป้องกันและรักษาโรค ตามที่นักวิจัยในสถาบันวิทยาศาสตร์ชีวการแพทย์แห่งมหาวิทยาลัยแห่งรัฐจอร์เจียกล่าวนักวิจัยพบว่าการก่อให้เกิดการกลายพันธุ์ในส่วนสำคัญของตัวขนส่งเยื่อหุ้มชั้นนอกที่N. gonorrhoeaeใช้ในการจี้โปรตีนภูมิคุ้มกันของมนุษย์และดึงเอาโลหะออกอาจช่วยป้องกันการติดเชื้อหนองในได้ หนองในเทียม การค้นพบนี้ตีพิมพ์ในวารสาร mBio โรคหนองในซึ่งส่งผลกระทบต่อผู้คนมากกว่า 80 ล้านคนทั่วโลกในแต่ละปี เป็นภัยคุกคามต่อสุขภาพของประชาชนทั่วโลก เนื่องจากอัตราการดื้อยาต้านจุลชีพที่เพิ่มขึ้น ค่าใช้จ่ายในการรักษาที่สูงขึ้น และการขาดวัคซีนป้องกัน กว่าร้อยละ 80 ของผู้ป่วยในผู้หญิงจะไม่แสดงอาการ และหากปล่อยไว้โดยไม่รักษา โรคหนองในอาจส่งผลร้ายแรงต่อสุขภาพ รวมถึงโรคเกี่ยวกับกระดูกเชิงกรานอักเสบ การตั้งครรภ์นอกมดลูก ภาวะมีบุตรยาก และแม้แต่โรคเยื่อบุหัวใจอักเสบและเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่คุกคามชีวิต ตัวเลือกการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับโรคหนองในกำลังลดลงเนื่องจากการดื้อยาต้านจุลชีพที่พัฒนาต่อยาที่มีอยู่ นอกจากนี้ การระบุเป้าหมายของวัคซีนที่เหมาะสมยังทำได้ยาก เนื่องจากN. gonorrhoeaeเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของโมเลกุลที่พื้นผิวที่สำคัญ และทำให้การตอบสนองของภูมิคุ้มกันลดลง ในการสกัดกั้นเชื้อโรคที่รุกรานไม่ให้ก่อโรค มนุษย์อาศัยกระบวนการที่เรียกว่าภูมิคุ้มกันทางโภชนาการเพื่อจำกัดความพร้อมของสารอาหารที่สำคัญ เช่น ธาตุเหล็กและสังกะสี และทำให้ผู้รุกรานอดอยาก โปรตีนที่จับกับโลหะจะแยกโลหะและจำกัดปริมาณของไอออนโลหะที่จำเป็นซึ่งเชื้อโรคต้องการในการเจริญเติบโตและก่อให้เกิดโรค เพื่อเอาชนะความพยายามในการสร้างภูมิคุ้มกันทางโภชนาการของโฮสต์N. gonorrhoeaeใช้ตัวขนส่งที่ขึ้นกับ TonB (TdTs) ที่เยื่อหุ้มชั้นนอกเพื่อจับกับโปรตีนภูมิคุ้มกันทางโภชนาการของโฮสต์และดึงโลหะออกจากพวกมัน TdTs มักมีบทบาทสำคัญในการสร้างการติดเชื้อ ทำให้มีแนวโน้มว่าจะเป็นเป้าหมายของวัคซีน