เอนไซม์เป้าหมายสามารถบรรเทาการสูญเสียกล้ามเนื้อสำหรับผู้ป่วยมะเร็งได้

การวิจัยจาก UTHealth Houston ระบุว่าการกำหนดเป้าหมายเอนไซม์เฉพาะใน กล้ามเนื้อ สามารถช่วยให้ผู้ป่วยมะเร็งรักษามวลกล้ามเนื้อและอาจยืดอายุการรอดชีวิตได้การศึกษาที่นำโดย Yi-Ping Li, PhD, ศาสตราจารย์ภาควิชาชีววิทยาเชิงบูรณาการและเภสัชวิทยากับ McGovern Medical School ที่ UTHealth Houston พบว่าเอนไซม์ที่เรียกว่า UBR2 มีบทบาทสำคัญในการสูญเสียกล้ามเนื้อที่เกิดจากมะเร็ง หรือที่เรียกว่ามะเร็ง cachexia . ผลการวิจัยได้รับการตีพิมพ์ในวารสารวิทยาศาสตร์PNAS ในวันนี้ "การค้นพบนี้จะเติมเต็มช่องว่างที่สำคัญในการทำความเข้าใจว่ามะเร็งทำให้มวลกล้ามเนื้อและสูญเสียการทำงานได้อย่างไร" Li ผู้เขียนอาวุโสของการศึกษาและสมาชิกคณะของศูนย์มะเร็ง MD Anderson แห่งมหาวิทยาลัยเทกซัส UTHealth Houston Graduate School of Biomedical Sciences กล่าว Cancer cachexia เป็นภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นในช่วงปลายของมะเร็งในประมาณ 60% ของผู้ป่วยมะเร็งทั้งหมด ผู้ป่วยโรคแคชเซียจะสูญเสียไปโดยการลดน้ำหนักตัว สาเหตุหลักมาจากการสูญเสียมวลกล้ามเนื้อที่มากขึ้น ทำให้ระบบทางเดินหายใจและหัวใจล้มเหลว ประมาณ 30% ของผู้ป่วยมะเร็งทั้งหมดเสียชีวิตด้วยแคชเซีย ทำให้ภาวะแทรกซ้อนเป็นปัจจัยสำคัญในการรอดชีวิตของมะเร็ง ในอดีต ยังไม่มีการรักษามะเร็ง cachexia เนื่องจากไม่เข้าใจที่มาของมัน ดังนั้น สิ่งสำคัญที่ห้องปฏิบัติการของ Li มุ่งเน้นในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมาคือการถอดรหัสกลไกระดับโมเลกุลที่มะเร็งทำให้เกิด cachexia ห้องปฏิบัติการของเขาเพิ่งค้นพบบทบาทของเอนไซม์ UBR2 จากการค้นพบในหนูหลายชุด นี่คือเอ็นไซม์สำคัญในกล้ามเนื้อที่ค้นหาชนิดย่อยของสายโซ่หนักโปรตีนไมโอซินที่หดตัว ซึ่งเป็นส่วนประกอบสำคัญสำหรับการยืดหดของกล้ามเนื้ออย่างยั่งยืน เพื่อทำลายเพื่อตอบสนองต่อมะเร็ง มะเร็งทำให้ UBR2 เพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อ และการปิดกั้นการเพิ่มหรือกำจัด UBR2 ทำให้หนูไม่ต้องสูญเสียมวลกล้ามเนื้อที่เกิดจากเนื้องอกและสูญเสียการทำงาน จากการตรวจสอบกล้ามเนื้อของผู้ป่วยมะเร็ง นักวิจัยได้รับหลักฐานว่า UBR2 เพิ่มขึ้น ซึ่งเกี่ยวข้องกับการสูญเสียชนิดย่อยเฉพาะของ myosin สายหนักที่หายไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน cachexia Li กล่าวว่าการค้นพบนี้มีความสำคัญต่ออนาคตของการรักษามะเร็ง cachexia "เราได้เรียนรู้จากการศึกษาในสัตว์ทดลองว่าการสูญเสียกล้ามเนื้อในโฮสต์ของมะเร็งสามารถแก้ไขได้โดยการปิดกั้นการเพิ่มขึ้นของ UBR2 โดยการนำยาที่มีอยู่มาใช้ใหม่" เขากล่าว "จากผลการวิจัย เราวางแผนที่จะทำการทดลองทางคลินิกสำหรับการรักษามะเร็ง cachexia"